La ascitis es la acumulación patológica de exceso de líquido en la cavidad peritoneal. La palabra "ascitis" se deriva del griego askos y askites que significan "bolsa", "vejiga" o "vientre".
Causas de la ascitis
hepatocelular
Trastornos del almacenamiento de glucógeno, trastornos del almacenamiento lisosomal, galactosemia, deficiencia de alfa-1 antitripsina, hepatitis viral, hepatitis neonatal, fibrosis hepática congénita, cirrosis, trombosis hepática o de la vena porta, síndrome de Budd-Chiari, malignidad, enfermedad venooclusiva, atresia biliar
| biliar | ||||||||||||||||
Perforación del conducto biliar, lesión de los conductos biliares
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Hay dos fuentes principales de líquido linfático abdominal.
Flujo de sangre a través del hígado. El flujo de sangre de la arteria hepática y la vena porta perfunde los sinusoides hepáticos y luego sale a través de las venas hepáticas.
La presión en los sinusoides suele ser baja la resistencia precapilar es mayor que la resistencia poscapilar.
El espacio de Disse es una ubicación en el hígado definida por los hepatocitos en un lado y las células de revestimiento sinusoidal en el otro lado. La linfa hepática se forma por la filtración de plasma sinusoidal en el espacio de Disse. Luego drena desde el hígado a través de los vasos linfáticos transdiafragmáticos hacia el conducto torácico, que luego desemboca en la vena subclavia. El endotelio sinusoidal es muy permeable a la albúmina y la concentración de proteína en la linfa hepática es cercana a la del plasma.
La segunda fuente de líquido linfático es sistema venoso mesentérico.
La presión media del capilar mesentérico es 20 mm Hg.
La linfa intestinal drena desde los linfáticos regionales hacia el conducto torácico.
La membrana capilar mesentérica es relativamente impermeable a la albúmina.
la concentración de proteína en la linfa mesentérica es solo alrededor del 20% de la del plasma, existe un gradiente osmótico significativo que promueve el retorno del líquido linfático al capilar en condiciones normales.
En un paciente adulto, hay menos de 150 ml de líquido libre en el abdomen y el flujo normal de linfa hacia el conducto torácico es de aproximadamente 800 a 1000 ml por día.
La ascitis ocurre por alteración en las fuerzas hidrostáticas, osmóticas y electroquímicas normales que determinan el balance de líquidos.
Tales alteraciones en la presión hidrostática pueden resultar de insuficiencia cardíaca o compromiso del flujo sanguíneo a través de los sistemas venoso portal o cava.
Los cambios en presión coloidal por hipoproteinemia secundaria a compromiso hepático o a alteraciones en la permeabilidad de la membrana capilar por diversas causas inflamatorias, metabólicas, genéticas o neoplásicas.
Las anomalías en el drenaje linfático pueden deberse a trauma, cirugía y maltrato, o anomalías congénitas o otro tipo que provocan obstrucción del sistema linfático.
Características clínicas
*Distensión abdominal.
Flancos abultados, vasculatura prominente de la pared abdominal, ombligo evertido o protuberante si hay una hernia umbilical, u ombligo invertido si no hay hernia, hernias inguinales, edema escrotal o labial, una onda de líquido, edema corporal total y matidez cambiante a la percusión.
Pueden estar presentes hallazgos físicos relacionados con la causa subyacente de la ascitis, soplo cardíaco, hígado, bazo o riñón agrandados, o una masa abdominal.
El gasto urinario disminuye por agotamiento intravascular, aumento de la presión intraabdominal o pérdida de orina.
El compromiso respiratorio resulta de acumulación significativa de líquido y presión sobre el diafragma.
Los signos de irritación peritoneal sugieren etiología primaria inflamatoria o infecciosa de la ascitis.
Infección secundaria del líquido ascítico, también conocida como peritonitis bacteriana espontánea (SBP) o ascitis bacteriana(BA).
La ascitis infectada puede presentarse con fiebre, náuseas, vómitos o encefalopatía.
Se diagnostica mediante paracentesis que demuestra un recuento elevado de neutrófilos polimorfonucleares (PMN) de más de 250/μL. La muestra también puede identificar el organismo agresor.
Diagnóstico
RX simples del abdomen muestran desplazamiento interno del intestino, así como opacificación abdominal difusa con apariencia de vidrio deslustrado.
Hígado puede tener apariencia redondeada y parecer empujado hacia el centro. Calcificaciones si la ascitis se acompaña de perforación intestinal y peritonitis, sobre todo en el período prenatal.
USG
Detectar líquido libre en la cavidad peritoneal. El líquido libre en el abdomen aparece como zonas sin eco cambiantes en ubicaciones dependientes.
Se pueden detectar pequeñas cantidades de líquido en la fosa hepatorrenal o esplenorrenal, así como la pelvis. Es posible que se vean tan solo 50 a 100 ml en el abdomen en USG.
Ayuda a diferenciar las colecciones de líquido libres de las loculadas. Diagnosticar anomalías de las vías urinarias asociadas con la ascitis, como válvulas uretrales posteriores. El ultrasonido no puede distinguir entre tipos de líquido ascítico.
USG prenatal detecta ascitis fetal y ayuda en las estrategias prenatales y posnatales para ayudar al bebé.
TAC útil para determinar la causa de la ascitis, no agrega ninguna información sobre el líquido más allá de la obtenida por ultrasonido.
Paracentesis y analizarse según la sospecha clínica.
USG útil para ubicar un sitio para aspirar, si hay cicatrices de una cirugía anterior. Aspirado de 10 a 20 mL debería ser suficiente.
Aspecto macroscópico y puede aparecer de color pajizo, turbio, sanguinolento o quiloso. La evaluación de laboratorio del líquido ascítico debe incluir un recuento celular con diferencial, tinción de Gram y cultivo, citología si está indicado y análisis químico que incluye pH, lactato deshidrogenasa, albúmina, proteína, amilasa, bilirrubina, creatinina y niveles de triglicérido.
Análisis de laboratorio de ascitis
| Tipo de ascitis | Nivel de albúmina | Nivel de bilirrubina | Nivel de triglicéridos | pH | Nivel de creatinina |
|---|---|---|---|---|---|
| hepatocelular | 2-3 g/dL | ≈Nivel sérico | <50 mg/dL | 7.35 | <1 mg/dL |
| biliar | ≈3 g/dL | 2-3 veces el nivel sérico | <50 mg/dL | >7.4 | <1 mg/dL |
| quilo | <3 g/dL | <1 mg/dL | 1000-1500 mg/dL | 7.5 | <1 mg/dL |
| Urinario | <1 g/dL | <1 mg/dL | <50 mg/dL | <7 | ≈5-10 mg/dL |
Ascitis hepatocelular
El análisis del líquido ascítico gradiente de albúmina sérico-ascítico (SAAG).
Un gradiente superior a 1,1 g/dl tiene una precisión del 97 % para predecir la hipertensión portal.
Las pautas de tratamiento para la ascitis de causa hepática incluyen restricción de sal y líquidos.
La ingesta de sodio :
1 a 2 mEq/kg/día para lactantes y niños.
1 a 2 g/día (44 a 88 mEq de sodio/día) para adolescentes.
La ingesta de agua no debe ser mayor al 75% del mantenimiento diario, la restricción severa de agua es innecesaria a menos que haya hiponatremia significativa (<125 mg/dL).
Diuresis suave se realiza con restricciones de sal y líquidos.
Objetivo de la diuresis es lograr una excreción de agua extracelular y sodio.
Espironolactona es un agente inicial favorecido ahorrador de potasio.
La furosemida se puede usar temporalmente con espironolactona al comienzo de la terapia con diuréticos porque la espironolactona tarda algunos días en ser efectiva.
La paracentesis en la que el líquido ascítico extraído se reemplaza con albúmina pobre en sal o dextrano es segura y eficaz, especialmente cuando se combina con terapia diurética y restricción de sodio.
La derivación peritoneovenosa por ascitis intratable de causas hepáticas y de otro tipo se ha descrito en lactantes y niños con buenos resultados. La terapia de derivación portosistémica intrahepática transyugular ha tenido éxito en el manejo de la ascitis en un adolescente y puede tener un papel para la terapia en niños seleccionados.
Ascitis biliar
Resulta de perforación espontánea del conducto biliar común, más en la unión con el conducto cístico. Se han informado casos raros de perforación del conducto cístico.
La causa de la perforación del conducto biliar es especulativa. Se han propuesto obstrucción del conducto distal, reflujo pancreático hacia el colédoco, debilidad congénita o una malformación mural de la pared del colédoco y la mala unión pancreatobiliar.
Los defectos de la pared del conducto biliar propuestos pueden predisponer a la perforación pueden ser parte de un espectro más amplio de defectos que incluye malformaciones como los quistes de colédoco.
La ascitis biliar también puede resultar de la perforación del árbol biliar debido a un traumatismo.
La ascitis biliar por perforación espontánea del conducto biliar ocurre en bebés y niños pequeños hasta los 2 años de edad, puede ocurrir en niños mayores.
También puede ocurrir antes del nacimiento.
La mayoría de los pacientes son sanos y no tienen condiciones predisponentes asociadas con el trastorno.
Distensión abdominal progresiva e indolora con ictericia durante un período de 1 a 4 semanas.
Vómitos, dolor abdominal y heces de color arcilla.
La peritonitis biliar es la presentación inicial, el paciente puede tener una apariencia tóxica.
Los pacientes pueden tolerar grandes cantidades de bilis en la cavidad peritoneal sin evidencia de infección o peritonitis.
El examen físico es notable por distensión abdominal, presencia de líquido dentro del abdomen y posiblemente hernias inguinales e hidroceles teñidos con bilis.
Sospechar ascitis biliar cuando la presentación y los hallazgos mencionados anteriormente ocurren en ausencia de cualquier enfermedad hepática.
La ecografía puede confirmar la presencia de líquido dentro del abdomen, y la gammagrafía nuclear y la MRCP pueden ayudar en la identificación y localización de una fuga biliar.
El diagnóstico definitivamente Paracentesis.
El líquido se tiñe de bilis con niveles de bilirrubina de 100 a 400 mg/mL, aunque el nivel puede ser más bajo en presentaciones más crónicas.
El objetivo principal en el tratamiento de la ascitis biliar suele ser el drenaje externo.
El abordaje puede implicar la exploración del cuadrante superior derecho con colecistostomía y colecistografía para documentar el tamaño y la ubicación de la perforación. Con evidencia de obstrucción distal, recomiendan anastomosis biliar-intestinal.
Si la perforación se limita al conducto cístico, la colecistectomía puede dar tratamiento definitivo.
Procedimientos adicionales de drenaje interno, como la colecistoyeyunostomía o la duodenotomía con esfinteroplastia, suelen ser innecesarios y están llenos de dificultades porque en la mayoría de los casos no existe una obstrucción intrínseca y la inflamación tiende a distorsionar la anatomía.
La región suele estar densamente cicatrizada y un saco lleno de bilis espesa puede confundirse con un quiste de colédoco.
Drenaje externo se puede lograr colocando un drenaje Penrose o de succión cerrada en la porta hepatis. Un tubo de colecistostomía o, un tubo en T puede ser útil. El drenaje externo también se ha logrado con éxito mediante la técnica percutánea, evitando así la laparotomía.
La técnica laparoscópica puede permitir la localización de la fuga y la colocación precisa del drenaje. Stent biliar asistida por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica que facilita el tratamiento de la fuga biliar espontánea.
La estenosis de la vía biliar es la complicación más común después del drenaje externo. Se han informado trombosis de la vena porta, fuga de bilis y colangitis.
Si un quiste de colédoco es la causa de la fuga biliar, está indicada la escisión del quiste con una anastomosis entérico-biliar adecuada.
Con drenaje externo adecuado, la mayoría de los pacientes sobreviven y no necesitan una intervención quirúrgica adicional. 80% de las perforaciones sanan en 3 semanas.
Los antibióticos y el reposo intestinal completo con nutrición parenteral total (NPT) son complementos importantes en estos pacientes.
La colecistostomía y los drenajes peritoneales deben permanecer colocados hasta que se haya demostrado una anatomía ductal normal a través de la colecistostomía.
Ascitis quilosa
Acumulación excesiva de líquido linfático en la cavidad peritoneal. En lactantes y niños idiopática (45% a 60% ), POR malformaciones congénitas de los canales linfáticos.
Anomalías linfáticas congénitas que conducen a la ascitis quilosa incluyen atresia o estenosis de los ductos principales en la base del mesenterio o la cisterna del quilo, quistes mesentéricos, linfangiomatosis generalizada y linfangioma.
La siguiente causa más común de ascitis quilosa es obstrucción de los canales linfáticos por condiciones tales como intususcepción, malrotación, hernia encarcelada, cáncer primario o metastásico, tuberculosis, gastrosquisis, onfalocele o lesiones inflamatorias que causan agrandamiento de los ganglios linfáticos. Un linfangioma intraabdominal grande puede simular una ascitis.
La lesión de los vasos linfáticos responsable de: 15% a 20% de casos de ascitis quilosa.
Puede resultar de trauma, cirugía para una variedad de condiciones y abuso infantil. La ascitis no se note hasta días o semanas después del evento desencadenante.
La ascitis quilosa puede ocurrir en niños de todas las edades, aunque la mayoría son bebés y niños pequeños.
Distensión abdominal es signo de presentación común.
El principal estudio de diagnóstico confirmatorio es la paracentesis abdominaL: líquido blanco lechoso si el paciente está recibiendo una dieta enteral rica en grasas.
El líquido puede parecer menos lechoso o ámbar si el niño no ha recibido alimentación enteral.
El líquido se caracteriza por una concentración elevada de triglicéridos (a menudo > 1 000 mg/dl), un diferencial celular predominantemente de linfocitos (70 % a 90 %) y concentraciones elevadas de proteínas totales y colesterol.
Los estudios como la ecografía, la tomografía computarizada y los estudios gastrointestinales con contraste pueden ser útiles para identificar condiciones predisponentes como malrotación, linfangioma, tumor o quistes mesentéricos.
En recién nacidos en quienes la ascitis no tiene una explicación fácilmente reconocible, el diagnóstico más probable es una malformación congénita del canal linfático.
La linfangiografía se describe en series más antiguas, pero es difícil de realizar en niños y ha ayudado a dirigir el tratamiento en solo una minoría de niños en los que se ha utilizado.
Corregirse las lesiones corregibles quirúrgicamente como malrotación, quistes mesentéricos, intususcepción o hernias incarceradas.
En pacientes sin una lesión corregible quirúrgicamente, el tratamiento inicial tiene como objetivo reducir el flujo linfático a través de los canales linfáticos dañados u obstruidos.
---Suspendiendo la ingesta enteral Y NPT. Algunos pacientes responden rápidamente a esta intervención, con resolución de la ascitis en 2 semanas. Si se puede mantener el estado nutricional y de hidratación del paciente, se pueden considerar cursos de TPN de hasta 10 semanas.
Debido a que los triglicéridos de cadena media (MCT) se absorben directamente en el sistema portal y, por lo tanto, no estimulan el flujo linfático, tradicionalmente se han recomendado en el tratamiento de la ascitis quilosa.
El uso de fórmula potenciada en cadena media y baja en grasas, se ha informado en múltiples tratamientos no quirúrgicos exitosos y debe considerarse como complemento de la TPN o como fórmula enteral inicial en pacientes que responden a la TPN.
El uso prolongado de fórmulas infantiles bajas en grasa se ha asociado con un desarrollo neurológico deficiente, el tratamiento con fórmula baja en grasas debe limitarse a 3 a 6 meses
Se ha informado que la administración de somatostatina resuelve con éxito la ascitis quilosa en algunos casos.
La paracentesis además del reposo intestinal debe reservarse para pacientes con compromiso respiratorio.
La intervención quirúrgica está justificada si la terapia no quirúrgica no tiene éxito después de 6 a 10 semanas o si el paciente se vuelve sintomático.
La ubicación de la fuga puede facilitarse alimentando al paciente con una dieta alta en grasas (generalmente leche) hasta 6 horas antes de la exploración quirúrgica. Esto da como resultado un abundante flujo de linfa cremosa desde el área de la fuga. La adición de colorante Sudán a la leche puede ayudar aún más a identificar la fuga.
La ubicación más común de la fuga linfática es en la base de los vasos mesentéricos superiores, aunque pueden estar involucrados varios vasos linfáticos retroperitoneales y mesentéricos.
Se debe realizar una movilización completa del duodeno y la cabeza del páncreas y una exploración minuciosa de todo el retroperitoneo.
La ligadura de un linfático filtrado identificado es curativa en el 85% de los pacientes.
Informes recientes también describen la utilidad potencial de la laparoscopia en la localización de fugas linfáticas y el uso de pegamento de fibrina en el control de las fugas linfáticas.
La derivación peritoneovenosa puede ser estrategia de tratamiento útil como intervención quirúrgica primaria o como intervención en aquellos niños en los que la exploración quirúrgica no ha resuelto la ascitis.
La mortalidad por ascitis quilosa fue significativa, 24% a 30%.
Sin embargo, con el soporte nutricional actual y las capacidades de intervención quirúrgica, ahora se puede esperar un resultado exitoso.
Ascitis urinaria
Condición rara, causa común de ascitis en los recién nacidos, un tercio de los casos de ascitis aislada.
MAS EN HOMBRES.
La obstrucción urinario inferior, válvulas uretrales posteriores, representa aproximadamente el 70% de los casos de ascitis urinaria.
Otras causas obstructivas de ascitis urinaria:
**ureteroceles, estenosis ureteral, vejiga neurógena y estenosis o atresia uretral.
La extravasación urinaria de perforación discreta se observa en 65% de los pacientes con una causa obstructiva. El fórnix posterior es la parte más débil del sistema urinario. Por lo tanto, el sitio de la perforación se localiza más comúnmente en la pelvis renal, aunque también es común la perforación de la vejiga.
Otras causas de ascitis urinaria que no son de naturaleza obstructiva incluyen traumatismo en el remanente del uraco, a menudo como resultado de un intento de cateterismo arterial umbilical; ruptura espontánea de la vejiga en bebés, a veces asociada con trastornos del tejido conectivo; y, en mujeres con malformación persistente del seno urogenital o de la cloaca, escape de orina directamente a la cavidad peritoneal a través del útero y las trompas de Falopio. ascitis urinaria con presencia únicamente de reflujo vesicoureteral.
La mayoría de los pacientes con ascitis urinaria se presentan poco después del nacimiento. Sin embargo, la ecografía prenatal también puede detectar ascitis.
En el examen físico, la distensión abdominal, con masas palpables en el flanco, es la presentación más común. dificultad respiratoria y acidosis (absorción de orina de la cavidad peritoneal).
síndrome de Potter (oligohidramnios materno, hipoplasia renal, pulmonar y de la pared torácica).
Síndrome del abdomen en ciruela pasa puede ser un hallazgo físico.
La hiponatremia, la hiperpotasemia y nivel elevado de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y nivel de creatinina.
PRIMERO HAREMOS USG.
Anomalías más comunes del tracto urinario asociadas con ascitis urinaria, como hidronefrosis, uréteres dilatados y vejiga dilatada o engrosada.
La cistouretrografía miccional (VCUG) demuestra cualquier lesión obstructiva y puede mostrar el punto de extravasación.
La pielografía intravenosa (PIV) o la gammagrafía renal con ácido dietilentriaminopentaacético (DTPA) o mercaptoacetiltriglicina (MAG 3) pueden proporcionar información sobre el grado de daño del parénquima renal causado por una obstrucción prolongada y pueden mostrar el punto de extravasación.
TX
Aborda la obstrucción subyacente del tracto urinario, si está presente.
La reanimación con líquidos, los antibióticos y el drenaje del tracto urinario distal constituyen el tratamiento inicial en estos pacientes.
Se puede considerar la intervención prenatal para la obstrucción urinaria significativa. La descompresión del tracto urinario puede lograrse mediante cateterismo de Foley, en el caso de válvulas uretrales posteriores.
Se realiza cistoscopia con ablación valvular de manera electiva.
Otras estrategias de descompresión pueden incluir nefrostomía percutánea o vesicostomía o pielostomía quirúrgica, según la lesión causante y el estado del paciente.
Aunque hay quienes abogan por el drenaje de rutina de la ascitis, normalmente no es necesario el drenaje de la ascitis o la reparación de la perforación porque la ascitis urinaria se reabsorbe una vez que se logra el drenaje urinario y la perforación cicatriza rápidamente.
El drenaje de la ascitis es necesario en presencia de compromiso respiratorio o infección.
Una vez que se han completado con éxito las medidas mencionadas anteriormente, se puede emprender la operación definitiva para tratar la lesión causante.
Existe el riesgo de compromiso de la función renal a largo plazo debido a la obstrucción crónica.
Se cree que la descompresión espontánea de la obstrucción que produce ascitis urinaria protege la función renal.
Ascitis hepatocelular
La hepatitis neonatal y viral, la atresia biliar, los errores congénitos del metabolismo, la fibrosis hepática congénita, el síndrome de Budd-Chiari y la deficiencia de alfa-1 antitripsina comúnmente conducen a cirrosis, hipertensión portal y, posteriormente, ascitis en niños.
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