Urolitiasis pediátrica

Los niños pueden desarrollar urolitiasis en la primera década de vida, pero la edad máxima afectada es entre los 20 y los 50 años. 

1. 1. Genética: del 20 al 40 % de los pacientes tienen un familiar de 1.° o 2.° grado con antecedentes de litiasis.

      1. (i)

         Cistinuria: defecto autosómico recesivo en el transporte de cisteína, arginina, lisina y ornitina en el epitelio intestinal y tubular renal que conduce a la enfermedad de cálculos recurrentes por sobresaturación; controles de detección de recién nacidos para los 2 genes responsables (SLC3A1 y SLC7A9); representa del 5 al 10 % de los cálculos pediátricos

      2. (ii)

         Acidosis tubular renal distal (RTA tipo 1): defecto de acidificación urinaria; provoca orina alcalina, hipopotasemia, hipercalciuria, hipocitraturia que conduce a la formación de cálculos; puede ser un defecto autosómico dominante que se presenta en la edad adulta o autosómico recesivo que se presenta en la infancia con sordera, defectos óseos y crecimiento deficiente

      3. (iii)

         Otros trastornos genéticos asociados con la urolitiasis: síndrome de Lesch-Nyan, hiperoxaluria primaria y deficiencia de xantina deshidrogenasa.

   2. (b)

      Ambiental: la dieta occidental alta en sodio, proteína animal y bebidas carbonatadas con ácido fosfórico aumentan el riesgo de urolitiasis.

   3. (C)

      Metabólico:

      1. (i)

         Hipercalciuria: idiopática, secundaria a medicamentos, hiperparatiroidismo, RTA, estados hipermetabólicos por neoplasias.

      2. (ii)

         Hiperoxaluria: raro trastorno genético en el metabolismo del oxalato, dieta alterada o absorción gastrointestinal alterada.

      3. (iii)

         Hipocitraturia.

      4. (iv)

         Hiperuricosuria: dieta, enfermedad metabólica o malignidad.

   4. (d)

      Anatómico: más común en jóvenes formadores de cálculos; incluyen anomalías ureterales, desviación urinaria, extrofia vesical, vejiga neurógena, obstrucción y RVU.

   5. (mi)

      La mayoría de los niños con piedras no tienen una razón identificable.

2. 2.

   Diagnóstico:

1. (a)

   Historial: evalúe la enfermedad GI, las malformaciones anatómicas, los trastornos metabólicos y los antecedentes familiares.

2. (b)

   Evaluación diagnóstica: AU (incluido el pH de la orina), cultivo de orina, estudios de química sérica

3. (C)

   Ultrasonografía: buena para nefrolitos, menos para ureterolitos; debe ser una evaluación inicial en niños menores de 10 años.

4. (d)

   KUB: detecta cálculos radiopacos; el diagnóstico se hace mejor con la combinación de US y KUB.

5. (mi)

   Tomografía computarizada sin contraste: solo si el diagnóstico está en duda después de US y KUB o necesita una evaluación anatómica adicional.

1. 1. El manejo inicial incluye aumentar la ingesta de líquidos para todos los formadores de cálculos.

   2. (ii)

      Hipercalciuria: riesgo de cálculos de oxalato de calcio y fosfato de calcio.

      1. 1.

         Aumento de la ingesta de líquidos.

      2. 2.

         Disminuya la ingesta de sodio.

      3. 3.

         Mantenga la ingesta diaria de diario de dos a tres porciones para aumentar la secreción gastrointestinal de oxalato.

      4. 4.

         Ingesta moderada de proteínas animales.

      5. 5.

         Aumentar la ingesta de citrato.

      6. 6.

         Tiazidas: aumentan la reabsorción de calcio en los túbulos contorneados distales.

   3. (iii)

      Hiperoxaluria: riesgo de cálculos de oxalato de calcio.

      1. 1.

         Aumento de la ingesta de líquidos.

      2. 2.

         Dieta baja en oxalatos.

      3. 3.

         Suplementos de citrato: citrato de potasio, piridoxina.

   4. (iv)

      Hipocitraturia: Riesgo de cálculos de oxalato de calcio.

      1. 1.

         Aumento de la ingesta de líquidos.

      2. 2.

         Aumento de citrato en la dieta.

      3. 3.

         Citrato de potasio.

   5. (v)

      Cistinuria: riesgo de cálculos de cistina.

      1. 1.

         Aumento de la ingesta de líquidos.

      2. 2.

         Citrato de potasio, Thiola (tiopronina, Mission Pharmaceutical Co. San Antonio, TX).

   6. (v)

      Hiperuricosuria: riesgo de cálculos de ácido úrico.

      1. 1.

         Aumento de la ingesta de líquidos.

      2. 2.

         Ingesta moderada de proteínas animales.

      3. 3.

         Citrato de potasio para alcalinizar la orina, alopurinol.

   7. (vii)

      Historia de las ITU:

      1. 1.

         Piedras de estruvita.

      2. 2.

         Tratar las causas subyacentes de las infecciones urinarias.

2. (b)

   Paso espontáneo (manejo no quirúrgico):

1. 1.

   Pacientes pediátricos: el 55 % de los cálculos menores de 4 mm pasan espontáneamente.

2. 2.

   Terapia médica expulsiva con bloqueador alfa estudiada en la literatura para adultos. La literatura pediátrica sugiere que el bloqueo alfa es seguro en niños sin episodios de astenia o hipotensión sintomática.

Litotricia por ondas de choque: tratamiento de primera línea para la nefrolitiasis pediátrica, así como para el cálculo ureteral; predominantemente <2 cm de cálculos.

1. Nefrolitotomía percutánea: cálculos mayores de 1,5 cm, cálculos en el polo inferior >1 cm, UPU estrecha o cálculos de estruvita/cistina.

   1. 1.

      Acceso con ecografía o fluoroscopia.

   2. 2.

      Complicaciones: infección, hemorragia, neumotórax.

2. (iii)

   Ureteroscopia: cálculos ureterales distales con uso de holmio: láser YAG.

   1. 1.

      Más desafiante en la población pediátrica debido al tamaño anatómico del uréter en comparación con los adultos.

   2. 2.

      Ocasionalmente se necesita la colocación preoperatoria de un stent ureteral JJ permanente durante 1 a 2 semanas para permitir la dilatación ureteral pasiva.

   3. 3.

      Tasas libres de cálculos más altas y puede ser superior para el manejo de cálculos ureterales sintomáticos sobre la LEOC.

   4. 4.

      Complicaciones: estenosis ureteral, infección.